Medicina

Il killer silenzioso: l’aterosclerosi

Written by Angela Vivarelli

L’aterosclerosi è una malattia cronica degenerativa multifattoriale, sistemica, diffusissima nella popolazione maschile e femminile dell’età adulta/senile che colpisce le arterie di grosso e medio calibro: l’aorta, le arterie carotidi e vertebrali che irrorano il Sistema Nervoso Centrale, le arterie iliache e femorali e le loro collaterali che irrorano gli arti inferiori, le arterie coronarie a distribuzione miocardica.
La lesione anatomo-patologica che ne è causa e ne esprime le caratteristiche morfologiche è l’ateroma. Il termine “ateroma” deriva dal greco-ateroma-letteralmente traducibile come “pappa”, ”poltiglia”, termine che dal punto di vista semantico ben ne riassume le proprietà costitutive, oltreché il corrispettivo anatomico. Si tratta di un accumulo di materiale degenerativo che si deposita progressivamente all’ interno del lume vasale e ne vernicia le pareti, composto prevalentemente da grasso (lipoproteine e colesterolo), infarcito di tessuto fibroso e spesso di calcificazioni, di consistenza anelastica, a localizzazione focale, endovascolare, rilevato, spesso, ostruente il lume del vaso.
Il termine popolarmente conosciuto dell’ateroma è la “placca fibrosa ateroma sica endovascolare”: è il risultato finale di un processo di accumulo di materiale grassoso, fibroso e calcico che persiste per anni asintomatica.

L’aterosclerosi: la malattia del secolo
La placca fibro-calcifica ateromasica si distribuisce tipicamente lungo le pareti delle arterie di grosso e medio calibro, l’aorta con le sue diramazioni, le arterie carotidi, le arterie degli arti inferiori e le arterie di medio calibro quali le arterie coronariche cardiache. In tutte le possibili distribuzioni topografico anatomiche, il decorso di questa subdola, insidiosa patologia è lungo, progressivamente ingravescente nel tempo, silente per anni e purtroppo il più delle volte chi ne è affetto non ne è a conoscenza se non quando compaiono i sintomi clinici acuti provocati. Il risultato finale che consegue alla progressiva formazione della placca aterosclerotica e al suo deposito nel lume sanguigno è un graduale ispessimento della parete vascolare coinvolta, la conseguente perdita di elasticità e l’ostruzione del calibro vascolare. Da un punto di vista meccanico-funzionale, il vaso ha un calibro più ristretto di quanto previsto con contestuale riduzione della portata sanguigna e ridotto apporto di ossigeno nel distretto anatomico irrorato.
Se l’aterosclerosi colpisce le arterie coronarie, il ridotto apporto di ossigeno a livello del muscolo cardiaco è causa di quadri di patologie cardio-vascolari che vanno dall’angina pectoris all’infarto miocardico acuto fino ad arrivare alla morte improvvisa.
Se l’ostruzione interessa le arterie carotidi, il ridotto apporto di ossigeno a livello cerebrale può causare un ventaglio di quadri neurologici di varia estensione e gravità: dalle ischemie intermittenti di breve durata che si traducono clinicamente nel “TIA” (transient ischemic attak: letteralmente ”attacco ischemico transitorio”) spontaneamente regredibili fino all’ictus cerebrale.
Quest’ultima evenienza si verifica quando l’ostruzione interessa più estesamente il diametro del vaso, con una estrema varietà di presentazione clinico-neurologiche e di possibili esiti debilitanti neurologici nel post-acuto in chi ne è colpito.
Se l’ostruzione interessa le arterie che irrorano gli arti inferiori si ha un quadro definito “arteriopatia obliterante ischemica degli arti inferiori” (acronimo: AOAI) caratterizzata d’insorgenza di dolore localizzato ai polpacci durante la deambulazione che comporta la necessità di fermarsi e di riprendere il cammino al termine dell’episodio algico. (claudicatio intermittens).
Naturalmente, ciò che accade in natura va ben oltre questo rigido schematismo scolastico classificativo che è doveroso riportare per un ordine trattatistico: le autopsie condotte su soggetti di entrambi i sessi ci hanno dimostrato che nella maggior parte dei casi l’aterosclerosi non colpisce soltanto un settore vascolare bensì più settori vascolari contemporaneamente con diverso grading di rappresentazione e gravità nei diversi distretti anatomici colpiti.

Vediamo più nello specifico come si arriva all’ateroma
Il primo stadio di sviluppo dell’ateroma è la formazione della “stria lipidica”. La stria lipidica è il primo stadio dell’ateroma propriamente detto, ovvero la prima alterazione anatomica della parete vasale nello sviluppo dell’aterosclerosi. E’, come dice il nome scientifico che la designa, una stria longitudinale, allungata, formata dalle lipoproteine e dal colesterolo che si depositano all’ interno del lume dei vasi sanguigni. Il loro deposito patologico a questo livello innesca una serie di reazioni a cascata che porta con il tempo all’ evento finale:la formazione di veri e propri aggregati di cellule “schiumose” ricche in grasso endo-cellulare giacenti lungo l’endotelio”. Hanno margini netti e regolari,una lunghezza variabile che può raggiungere i due cm., un colorito bianco-giallastro, madreperlaceo che le rende ben riconoscibili dal fondo della parete vascolare ove sono depositate:inoltre, grazie alla loro composizione lipidica, non hanno la sufficiente compattezza e solidità utili a creare un vero e proprio restringimento ostruente del lume che interessano. In genere si formano nei soggetti con elevati valore ematico di colesterolo e trigliceridi: sono REVERSIBILI se si interviene con corrette strategie comportamentali basate su una dieta povera di grassi animali,su una regolare,costante attività sportiva,sull’ abolizione assoluta del fumo e sulla correzione farmacologica di valori pressori eccessivamente elevati.

Dalla stria lipidica alla placca
Se, viceversa, non si interviene con una pronta, salutare correzione di abitudini sbagliate, le “strie lipidiche” evolvono acquisendo una consistenza dura e trasformandosi nel corrispettivo morfologico tipico dell’aterosclerosi: la placca fibro-lipidica che per definizione NON è reversibile.
La placca fibro-lipidica è formata dagli ammassi di cellule schiumose che sono alla base della semplice stria- potremmo definirlo un “core” di consistenza lipidica- che con il tempo innescano e attivano la formazione di un rivestimento peri-lesionale duro, compatto, fibroso ove si ritrovano anche cellule muscolari lisce e fibre collagene: un vero e proprio “bottone fibroso” che circoscrive a mo’ di rivestimento la placca dalla parete del vaso e protrude nel suo interno. Il risultato finale è la formazione di una struttura compatta, rigida, irreversibile, aggettante nel lume vascolare dove esercita un’ostruzione più o meno marcata e tanto più estesa quanto più è grande la placca con conseguente riduzione allo scorrimento del flusso sanguigno e ipossigenazione tissutale.

Endotelio sano

Endotelio con placca

Questa mia sommaria descrizione si riferisce al quadro morfologico di una “placca stabile”.
In qualsiasi momento la placca ateromasica può passare dallo “stato di quiescenza”ovvero di “stabilità”allo stato di”placca complicata:erosa o ulcerata”.Quest’ ultima è un’evenienza estremamente pericolosa che si crea tutte le volte che la placca fibrosa si fissura o peggio ancora si ulcera proprio per la rottura del cappuccio fibroso di contenimento ad opera di enzimi proteolitici e sotto la spinta di fattori meccanici quali,appunto,la pressione esercitata dal flusso sanguigno:la rottura del cappuccio,preceduta o meno dalla fessurazione, comporta l’ esposizione di materiale sottostante che attiva le piastrine a quel livello provocando il danno finale: “il trombo endovascolare” .
Se il fenomeno avviene a livello delle arterie cerebrali si ha la comparsa di una sintomatologia neurologica che può spaziare da un TIA a un vero e proprio ictus cerebrale.
Se avviene a livello delle arterie coronarie si ha l’infarto del miocardio o la morte improvvisa.
-L’aterosclerosi: possiamo preservarci da tutto ciò?
Certamente sì. Questa breve disamina vuole richiamare l’attenzione su una patologia diffusa a tutte le latitudini che interessa uomini e donne adulte con un impatto epidemiologico assolutamente significativo: basti pensare che le malattie “cardiovascolari” da aterosclerosi delle coronarie, tanto per citare un esempio significativo, rappresentano ancor oggi la prima causa di morte in Italia con il 35% di tutti i decessi. È’ intuitivo dunque capire l’importanza di programmi di educazione sanitaria finalizzati a prevenirne l’insorgenza del killer silenzioso o almeno modularne l’impatto clinico. Già, prevenirne l’insorgenza perché oramai è acquisito come dato certo dalle accreditate conoscenza scientifiche che l’aterosclerosi si può prevenire. In che modo?

L’aterosclerosi come “danno prevenibile”
Per prima cosa dobbiamo sapere che l’aterosclerosi è legata a quelli che si definiscono “i fattori di rischio” suddivisi in “immodificabili” e “modificabili”. Tra i fattori immodificabili rientrano l’età e il sesso. Per quanto riguarda l’età, abbiamo già detto che si tratta di una patologia legata al fisiologico, inevitabile invecchiamento dell’individuo: pertanto la probabilità di comparsa è legata all’ avanzare dell’età, collocandosi nell’età adulta/senile (>50 anni). Altro fattore di rischio immodificabile è il sesso: si tratta di una patologia prevalente nel sesso maschile. Le donne ne sono protette dall’azione degli ormoni estro-progestinici fino all’età della menopausa: nella donna la maggior incidenza delle malattie cardiovascolari si verifica dopo il compimento dei 65 anni di età.
I fattori di rischio cosiddetti “modificabili” sono quei fattori di rischio che l’individuo può modificare e che pertanto sono oggetto di interventi mirati di medicina preventiva. Li elenco di seguito:
– sedentarietà con conseguente sovrappeso/obesità
– fumo di sigaretta
– diabete mellito
– alti livelli nel sangue di omocisteina
– le dislipidemie che consistono in eccesso nel sangue di colesterolo LDL e/o di trigliceridi (spesso supportate da diete sbagliate con eccesso di grassi animali)
– l’ipertensione arteriosa non ben controllata farmacologicamente

Evidenzio il ruolo PREMINENTE sugli altri di questi due ultimi fattori di rischio che in ogni caso sono i fattori di rischio INDISPENSABILI all’innesco della malattia aterosclerotica (se ben ricordate, la lesione primordiale della placca aterosclerotica è la stria lipidica dovuta alla precipitazione dei grassi ematici in eccesso circolanti).

Gli interventi di prevenzione
Gli interventi di prevenzioni sono basilari e possono essere messi in pratica da tutti noi a basso costo modificando stili di vita sbagliati.
La prima raccomandazione è di tenere sotto controllo la glicemia, il livello ematico di colesterolo totale e della frazione LDL, il livello di trigliceridi circolanti. Ciò è possibile attraverso un banale, routinario prelievo di sangue. Nel caso di alterazione di uno o più degli esami di cui sopra è essenziale rivolgersi a un nutrizionista di fiducia per farsi confezionare una dieta finalizzata a riportare i valori alterati entro il range di normalità. A grosse linee, là ove sia segnalato un eccesso di colesterolo associato o meno a eccesso di trigliceridi sono da bandire o limitare fortemente tutti gli alimenti a elevato contenuto di grassi animali quali i formaggi freschi, i salumi e gli insaccati in generale (mortadella, salsiccia, salame), i condimenti arricchiti di panna alimentare, la maionese, lo strutto, la margarina, le fritture in generale, le uova. Concesse con largo beneficio le carni bianche (pollo, tacchino, carne di coniglio, carne di vitello), il pesce di ogni tipo, le verdure, la frutta e la carne bovina una volta la settimana.
In presenza di diabete la dieta dovrà eliminare tutti i prodotti dolciari in generale riservando un lecito, controllato consumo quotidiano di carboidrati essenziali alla vita delle nostre cellule attraverso il consumo di pane, pasta (meglio se integrali), frutta fresca in moderata quantità. Anche in questo caso non devono mancare le carni bianche, il pesce, ogni tipo di verdura, cruda o cotta.
Una corretta alimentazione deve rispecchiare anche un peso corporeo in armonia con l’età e l’altezza del soggetto: per questo una dita armoniosa e ben bilanciata deve sempre essere corredata di un’attività fisica costante, quotidiana, basata su esercizi in aerobiosi quali la camminata a passo svelto per almeno 30 minuti al giorno.
È essenziale abbandonare il consumo di sigaretta (tabagismo), là ove presente e praticato.
In caso di dislipidemia è sempre consigliabile far eseguire al paziente anche un eco-color-doppler dei vasi arteriosi carotidei e vertebrali, anche in assenza di sintomatologia conclamata, per avere “la fotografia “in tempo reale, veritiera e dimostrativa di danno, dell’albero vascolare al momento dell’esame. Tale esame, non invasivo, rapido e a basso costo è in grado di evidenziare con buona sensibilità la presenza di eventuali ispessimenti dei vasi esaminati, potendo anche misurarne l’estensione, precisarne la localizzazione e il rischio e infine il grado di ostruzione da essi esercitata. La valutazione di immagine, una volta acquisita, dovrà naturalmente essere valutata e integrata sempre dal giudizio del medico che a seconda delle situazioni descritte, oltreché motivare e promuovere interventi di prevenzione, può intravedere la necessitarietà anche di un intervento farmacologico (con statine o farmaci anti-aggreganti, quali l’acido acetil-salicilico a basse dosi.

Ber vino aiuta in tutto questo? Curiosando qua e là
Pare proprio di sì, o per lo meno a tanto è arrivato a dimostrare una scienziata israeliano, Rachel Golan –University del Ben –Gurion –Israele- che nel febbraio 2018 ha pubblicato uno studio condotto su 224 persone affette da diabete mellito tipo II – European Journal of Clinical Nutrition – dimostrando un benefico effetto promosso dal vino (indifferentemente se rosso o bianco) sul rallentamento del processo aterosclerotico. A due anni dall’inizio dello studio della ricercatrice è riuscita a dimostrare una lieve ma pur significativa riduzione della comparsa di placche aterosclerotiche su chi beveva il vino (lo studio ne prevedeva 150 ml.al dì) rispetto a chi beveva soltanto acqua:naturalmente questo studio è da prendere e interpretare con le dovute precauzioni in quanto il periodo di osservazione effettuato sulla coorte di pazienti arruolati di due anni è troppo breve per prendere come certa l’appropriatezza dimostrativa dell’ipotesi dello studio. Tuttavia, questo lavoro ha dato l’avvio a una serie di successive osservazioni a tale riguardo che hanno evidenziato che il vino rosso assunto quotidianamente a piccole dosi, pari a un bicchiere al giorno nelle donne, negli over 65 e nei giovani con età compresa fra i 18 e i 20 anni, e due bicchieri negli uomini, può ridurre il danno aterosclerotico grazie all’azione antiossidante dai polifenoli in esso contenuti. Tra essi spicca il resveratrolo, prodotto naturale sintetizzato da molte piante, tra cui la vite. Recenti ricerche hanno dimostrato che il resveratrolo esercita un effetto protettivo a livello dei vasi sanguigni e a livello dei neuroni cerebrali grazie alla sua potente attività anti-ossidate e antinfiammatoria.
Ovviamente siamo ancora ben lontani da trarre conclusione definitive da questi primi passi che sono sicuramente promettenti.
Ad oggi, in attesa di specifiche di maggior spessore scientifico, bisogna comunque sempre tenere presente che l’OMS non ha autorizzato l’uso del vino rosso a scopo di prevenzione per prevenzione cardiovascolare.

Bibliografia
Barbieri M.C.: -Malattie dei vasi-in-Manuale di Medicina Interna Sistematica-Vol 1 pgg. 33-51-
Libby, P.: -The pathogenesis prevention and treatment of atherosclerosis-in- Harrison’s priciples of Internal Medicine-pgg.1501-1509(ed.2008)
Ross R: -The pathogenesis of Atherosclerosis.An Update. -N. Engl.J. Med
Vocabolario Greco-Italiano Riva-Rocci
B. Walter and M.S. Israel.Trombosi arteriose e cardiache- da: Patologia Generale- pgg.571-576

About the author

Angela Vivarelli

Pistoiese Doc, consegue il diploma di Maturità Classica presso il Liceo Classico "Niccolò Forteguerri". Nel 1985 consegue la Laurea in Medicina e Chirurgia presso l’Ateneo di Firenze con il massimo dei voti e lode. Nel 1990 consegue la specializzazione in ”Malattie Infettive” presso la Scuola di Specializzazione dell’Università di Firenze con il massimo dei voti e lode. Dal 1991, ad oggi, esercita la professione di Dirigente Medico Ospedaliero presso l’ Ospedale di Pistoia nelle disciplina di “Malattie Infettive”.
Ha pubblicato svariati lavori su riviste scientifiche internazionali e nazionali ed è co-autrice di numerosi abstracts inerenti a tematiche infettivologiche di interesse clinico. Ha partecipato negli anni a numerose convention nazionali su argomenti di “specialità”. Vive a Pistoia con la sua famiglia.

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